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基于老年人的免疫系统的特性,应该如何把握营养处方的开具?

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发表于 2019-1-3 00:25:02 | 显示全部楼层 |阅读模式
I.特异性体液免疫。

衰老过程中免疫反应发生深刻而复杂的变化。 免疫衰老反映了免疫系统的一系列失调及其与其他系统的相互作用。许多变化似乎牵涉到与年龄有关的免疫反应缺陷。因此,免疫衰老一词指的是一种免疫功能的退化,它被认为表现在对癌症、自身免疫疾病和传染病的易感性增加。多项研究表明免疫功能与个体寿命之间存在关联,证据不断积累。 然而,有观察结果,特别是在非常年老的健康人中,有几种免疫功能出乎意料地保存得很好,并且与年轻受试者中观察到的免疫功能基本相当。 这些发现提出了一个问题,即在老年人的免疫参数中可以观察到的改变是潜在疾病过程的原因还是结果。而且,对百岁老人的研究揭示了免疫系统的重塑而不是恶化,这表明在免疫衰老期间观察到的变化并不对应于免疫缺陷。 然而,这些事件的基本机制仍不清楚。 本综述的目的是评估衰老免疫生物学研究的现状。 在第一节中,我们将注意力集中在衰老的B细胞生物学上。在临床实践中,体液免疫反应性和抗体介导的防御机制的变化可以极大地影响细菌感染和自身免疫性疾病的发病率和转归以及对疫苗的反应  

II.特异性细胞免疫。
随着年龄的增长,免疫系统会发生许多变化,可能导致老年人免疫反应性下降。这些变化常与老年人群中经常观察到的感染和癌症易感性增加等重要临床表现相关联。 虽然细胞和体液免疫反应都随着年龄的增长而改变,但老年人群中免疫反应性的下降与T细胞反应的变化有关。有效免疫活性的丧失主要是由于T细胞区室内的改变,这部分是由于胸腺退化所致。随着年龄的增长,已经报道了T细胞的功能和表型谱的实质性变化。事实上,免疫衰老的两个突出特征是改变的T细胞表型和减少的T细胞应答。随着年龄的增长,T细胞中最一致的变化之一是幼稚T细胞的比例下降,伴随着活化/记忆表型的T细胞的增加。此外,有证据表明来自老年个体的T细胞群体是低反应性的。r  观察到的功能变化包括对T细胞受体刺激的反应性降低,T细胞增殖能力受损,产生IL-2的cd4t细胞频率下降和IL-2受体表达下降。后面这些发现可能解释了老年人T细胞增殖能力的丧失。 还有证据表明,信号转导的早期事件减少,活化诱导的细胞内磷酸化减少,对T细胞受体刺激的细胞增殖反应降低。本综述分析了表征免疫衰老的T细胞区室的主要变化,并讨论了这些失调的可能机制及其临床意义。

III. Innate immunity.先天免疫

应对传染因子和癌细胞的能力不仅存在于针对特异性抗原的适应性免疫反应中,由克隆分布的T和B淋巴细胞介导,而且还存在于天然免疫反应中。这些先天防御机制包括趋化性、吞噬作用、天然细胞毒性、细胞相互作用以及可溶性介质或细胞因子。然而,特异性和天然免疫机制总是紧密联系和相互关联的,为抵御病原体提供了首要的防御。r 作者讨论了随着年龄的增长,在粒细胞和自然杀伤(NK)细胞活性、粘附分子的表达和功能以及细胞因子产生模式中观察到的主要变化。由于吞噬功能是免疫系统清除大多数细胞外病原微生物的首要机制,因此对这一功能的分析具有临床重要性。老年受试者的中性粒细胞通常表现出吞噬能力减弱,以及沮丧的呼吸爆发,尽管处于激活状态。   NK细胞在衰老过程中的活性已被广泛研究并报道了不同的结果。  最一致的数据表明随着年龄的增长,NK活性高的细胞增多。来自健康百岁老人的细胞可以高效杀死靶细胞。这一发现似乎表明,先天免疫,特别是NK细胞活性,并没有随着年龄的增长而严重恶化。 相反,低NK活性是即将发病的预测指标。免疫衰老与几种细胞粘附分子(CAM)的表达增加有关,导致粘附能力增强。  最后,负责淋巴细胞分化,增殖和存活的细胞因子网络也随着年龄的增长而发生复杂的变化。 主要研究结果是Th1到Th2细胞因子的产生转变和促炎细胞因子的产生增加,这可以解释与年龄相关的病理事件的许多方面,如动脉粥样硬化和骨质疏松症。

自然杀伤细胞的功能

自然杀伤(NK)细胞是先天免疫系统的效应淋巴细胞,通过限制其扩散和随后的组织损伤来控制几种类型的肿瘤和微生物感染。最近的研究强调了NK细胞也是与树突状细胞,巨噬细胞,T细胞和内皮细胞相互作用的调节细胞。NK细胞因此可以限制或加剧免疫反应。虽然NK细胞在人体的几种免疫攻击条件下似乎是多余的,但NK细胞操作似乎有望改善造血和实体器官移植,促进抗肿瘤免疫治疗和控制炎症和自身免疫性疾病。

CMV和免疫衰老:从基础到临床

单独的疱疹病毒中,持续性巨细胞病毒(CMV)明显改变感染者与未感染者外周免疫细胞的数量和比例。因为在大多数国家CMV感染率随年龄增长而增加,有人认为它驱动或至少加剧了免疫衰老.  这一争论仍然存在争议,是第三届CMV国际研讨会的主要议题讨论集中于几个主题,包括CMV对适应性免疫和免疫衰老的影响,CMV特异性T细胞的表征,CMV感染和衰老对先天免疫的影响,以及最后,最重要的是免疫衰老和CMV感染的临床意义。 这里我们总结一下这次研讨会的主要发现。

细胞毒性灵芝三萜类化合物对人癌细胞的不同反应

药用蘑菇灵芝因其有效的癌症预防和治疗特性而广为人知,而负责这些抗癌作用的特定成分却没有得到很好的研究。从一株香菇提取物中分离鉴定出6种三萜类化合物,分别为甘露糖酸E、lucidumol A、灵芝三醇、7-氧代-灵芝酸Z、15-羟基-灵芝酸S和灵芝酸DM。所有化合物均可降低三种人癌细胞(Caco-2,HepG2和HeLa细胞)的细胞生长,LC50从20.87%至84.36%  此外,这6种化合物在HeLa细胞中诱导细胞凋亡,在末端脱氧核苷酸转移酶dUTP缺口末端标记(TUNEL)试验(15-羟基-灵芝酸处理)中,亚G1积累的最大增加(22%)和43.03%的凋亡细胞。annexin-V染色进一步证实细胞凋亡。 其中4种化合物也能引起Caco-2细胞凋亡,在TUNEL检测(灵芝酸DM处理)中,亚G1期积累(7-氧代-灵芝酸Z处理)增加最多9.5%,凋亡细胞最多29.84%。相反,没有一种化合物诱导HepG2细胞凋亡。这三种细胞系在这些处理后的不同反应表明,这些化合物的生物活性特性可能因不同来源的细胞而异,并可能在不同的调节机制下发挥作用。

免疫衰老
衰老是一个复杂的过程,对免疫系统的发育及其功能产生负面影响造成这些与年龄相关的缺陷的机制是广泛的,范围从造血骨髓的缺陷到外周淋巴细胞迁移、成熟和功能的缺陷。胸腺是负责产生na5 T细胞的中央淋巴器官,其在介导细胞免疫和体液免疫中都起着至关重要的作用。随着年龄的增长,胸腺的慢性退化被认为是导致免疫功能丧失的主要因素之一。 我最近已经证实胸腺萎缩是由从刺激性细胞因子微环境向抑制性细胞因子微环境转变所介导的。在这篇综述中,我们概述了胸腺和外周免疫功能随年龄增长而衰退的形态学、细胞和生物化学变化。我们总结了年龄相关的免疫衰老对肿瘤和传染病疫苗开发的临床意义。对衰老削弱免疫功能的复杂机制的基本认识将使转化研究团队能够开发出专门针对克服老年人免疫功能这些缺陷的新疗法和疫苗。

灵芝酸与HIV相关靶点的相互作用:分子对接研究

几十年来,找到最终的HIV治愈方法仍然是一项具有挑战性的任务。已经针对病毒的各种组分测试了各种活性化合物,以努力阻止感染宿主中的病毒发展。从已知的具有药理活性的天然化合物中寻找治疗的想法是耐人寻味和实用的。灵芝(灵芝或灵芝)是亚洲国家发现的最具生产力和药理活性的化合物之一。 传统上,我在不同的文化中使用了很多年。十多年前,el-Mekkawy和同事(1998年)已经测试了在这种植物中发现的几种活性化合物。然而,他们已经成功地鉴定了几种对HIV蛋白酶具有合理抑制活性的活性化合物;没有对这些化合物进行进一步的研究。本研究旨在利用分子对接模拟阐明灵芝活性化合物之一即灵芝酸与HIV-1蛋白酶的相互作用。该研究揭示了灵芝酸B的模型34与1HVR之间形成的4个氢键。  1HVR模型34复合物中的氢键通过ILE50,ILE50、ASP29和ASP30残基。有趣的是,在1HVR的天然配体中也观察到类似的相互作用。此外,涉及ILE50和ILE50的相互作用,这些观察到的相互作用不仅表明HIV-1蛋白酶通常是灵芝酸B的合适靶标,它们也表明了基于这种化合物发现HIV药物的巨大潜力。
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