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二型糖尿病处方营养素选择与剂量参考

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发表于 2019-1-3 01:20:33 | 显示全部楼层 |阅读模式
再次认识二型糖尿病早期和糖耐量受损

二型糖尿病的一个事实是,2型糖尿病的早期阶段,胰岛素的水平已经升高(高胰岛素血症)。这是因为问题不在于胰岛素的分泌;相反而是在于胰岛素利用的代谢缺陷。糖尿病人细胞膜上的胰岛素受体对胰岛素的反应比无2型糖尿病的人身上的受体”迟钝”,这意味着从血液中吸收的葡萄糖量会比正常情况下少并且血糖水平缓慢上升。
升高的葡萄糖水平扰乱了身体的自然平衡,促使胰腺排放大量的胰岛素使血糖水平正常化。这种短期的生物修复成功使葡萄糖进入细胞,从而降低血糖水平,但它也加速了疾病的进展。
最终,脆弱的胰岛素受体变得不敏感(胰岛素抵抗),这意味着胰腺必须分泌更多的胰岛素来清除血液中的葡萄糖。
这就是我们通常所说的胰岛素抵抗,事实上,2型糖尿病患者胰岛素抵抗的发生率为85%左右,而糖耐量受损(IGT)人群75%存在胰岛素抵抗,约25%的正常人群存在胰岛素抵抗。在疾病的后期阶段,胰腺最终无法产生更多的胰岛素而崩溃(有些健康教育形容为:胰腺“过劳死“”)不能产生足够的胰岛素。胰岛素水平下降到远低于正常的水平,使血糖升得更高,造成更大的损害。


腹血糖受损(IFG)和糖耐量低减IGT统称为糖调节受损(IGR,即糖尿病前期)



不幸的是,许多早期糖尿病患者的处方药物(例如,磺脲类药物)旨在促进胰岛素水平。2017年《中国二型糖尿病防治指南》中胰岛素促泌剂依然是单药治疗的治疗策略之一,虽然新指南突触了二甲双胍的治疗策略
无疑在二型糖尿病早期,这种策略会产生相反的效果,可能通过进一步耗尽细胞膜上胰岛素受体而加快疾病的进程。同时,胰岛素本身是一个功能强大的激素,高水平的胰岛素可以造成伤害。有证据表明,高水平的胰岛素可抑制生长激素的合成并且可能多出现在在肥胖和超重的人中(谁是容易出现高胰岛素血症)(Luque 2006)。也有证据表明,胰岛素水平的增高有助于大肠癌细胞的增殖,这表明高胰岛素水平可能在大肠癌发生发展的一个因素(Tran 2006)。

临床增敏剂药物的利与弊


综上所述,早期2型糖尿病患者更好的治疗方法以增加细胞膜上胰岛素受体的敏感性,而不是采取进一步增加血液中胰岛素水平的药物。
在新版的《中国二型糖尿病防治指南》中TZDS类药物是首选增敏剂,即噻唑烷二酮类药物,如曲格列酮( troglitazone)、罗格列酮( rosiglitazone)、吡格列酮( pioglitazone)、环格列酮( ciglitazone),TZDs的作用靶点包括 PPARγ (过氧化物酶体增殖激活受体γ )、PI3K(磷脂酰肌醇-3激酶)等。然而,03年的一篇研究证明,TZDs或有潜在的严重副作用,包括肝毒性,这需要定期监测肝功能(Isley 2003; Marcy 2004)。

另一方面:由于肝脏是调节血糖浓度的主要器官,过多的糖可在肝脏合成糖原,当血糖过低时,肝糖原分解及糖异生作用加强,生成葡萄糖送入血液,所以另一种甲福明二甲双胍,在临床被重用,这是因为二甲双胍可以抑制肝脏葡萄糖的输出,另外二甲双胍已被证实能增加患者对胰岛素的敏感性。甲福明二甲双胍是目前全球最常用的口服降糖药。它在肝脏增强胰岛素敏感性(Joshi 2005)。


相比许多其他降糖药物,甲福明二甲双胍有更好的耐受性,但患有充血性心脏衰竭、肾脏或肝脏疾病的患者不适合该药物。饮酒过量的人也不适用该药物。肾功能的基准评估及一年一次的肾功能评价,是必不可少的。维生素B12水平也应该定期检查,因为长期使用甲福明二甲双胍能引起叶酸和维生素B12缺乏,导致神经功能障碍和同型半胱氨酸清除的中断。同时,由于乳酸性酸中毒的罕见风险,接受注射造影剂的X射线前和后两天都不适合使用甲福明二甲双胍。

当然,除了增敏剂、促泌剂以外,以抑制碳水化合物在肠道的消化吸收等靶向药物也被用于控制血糖。

常见降糖药物综合评价

询证营养学与糖尿病的营养治疗

随着询证营养学、分子矫正营养学、基因组学的发展,营养及天然成分同样可以干预2型糖尿病患者,其靶点可以通过增加胰岛素敏感性、改善糖代谢并试图减少糖尿病并发症而缓解,如肉桂提取物、苦瓜提取物、昆布提取物、匙羹藤提取物等,由这些草药、营养单方应用或复配应用的营养补充剂目前已被证实有效,我们在营养治疗的临床实践中同样发现其有效性。因为药植物之间的配伍使用更加安全,所以一些医生会根据患者的特点,定制和开发自己的配方,比如一些降糖类的草药组合参考,这些复配型营养素可以募集更多的治疗靶点,从多个方向进行血糖管理和控制

美国一位叫做Fleisher的医生会通过组织不同的草药混合在一粒胶囊里,同时针对4个常见的血糖治疗靶点,如

1. 促进糖原的合成与抑制糖原的释放
2. 促进胰岛素敏感性
3. 抑制碳水化合物在肠道的吸收
4. 刺激胰岛素的分泌
也就是:同时将双胍类、磺脲类、格列奈类、TZDs类、α-糖苷酶抑制类(阿卡波糖片\拜糖平)的治疗靶点进行四联干预,但是没有化药的副作用,是IGT、或二型糖尿病患者的理想药物替代治疗,处方如下

该处方对比临床试验及靶点分解后发现,其肉桂、铬都超过或达到临床有效剂量,匙羹藤(这里需要注意匙羹藤酸的占比,有些提取物含量较高有75%,而有些提取物含量较低只有25%)和苦瓜提物剂量也达到治疗级别,而褐藻多酚含量降低,所以这个处方重点是改善高胰岛素血脂、IGT等患者,目的是控制血糖。是二型糖尿病早期的理想药物,但是患者在饮食上依然要加以控制,因为此配方中抑制淀粉分解的意图并不强烈,并且此配方需要在医师的指导下用药,防止低血糖的发生。
而针对已经服药一段时间,血糖控制不佳,并且出现了一些糖尿病并发症现象,一些医生也会定制自己的配方,去满足这一类型的患者,如下,是另一位美国医生,的专利配方

通过拆解成份及基于对病理的认识,此配方被认为是针对已服用一段时间二甲双胍控制血糖的患者,但是出现了维生素B12缺乏的症状,临床比较常见的如贫血,及对糖尿病视网膜病变的预防,对早期的飞蚊症具有治疗意义,另外本配方使用了较多的增敏剂,和少量的促泌剂,目的是弥补二甲双胍药物的不足,及辅助二甲双胍降糖,同时逐步替代化药治疗,需在医生指导下换药治疗。

这2个配方是相对具有代谢性的血糖控制配方,也是目前用于糖尿病“药物替代”治疗的参见核心处方,在选择的过程中当然也会发现一些定制配方会考虑代谢综合征伴随的高血脂现象,所以在上面的成份中会加入HCA羟基柠檬酸(藤黄果提取物)抑制atp-柠檬酸裂解酶,防止葡萄糖转为脂肪,其他一些血糖控制配方也大多是在这2个处方模型中进行转变和添加,但无论如何添加几乎围绕这几个核心的方向进行

1. 控制血糖:增敏、促泌、抑制淀粉肠道分解、促进糖原合成、抑制糖原释放
2. 抑制血脂:抑制atp-柠檬酸裂解酶活性,防止多余的葡萄糖转化为脂肪
3. 预防并发症:抗氧化、抗脂毒性、抗糖毒
4. β细胞修复
5.其他升糖激素平衡:皮质醇、甲状腺素、生长激素、肾上腺素、胰高糖素  


  • 以下为糖尿病血糖管理相关的营养素临床及有效剂量参考

硫辛酸
作为一种强抗氧化剂,硫辛酸积极地影响糖尿病的重要方面,包括血糖控制和长期并发症的发生如心脏病、肾脏和小血管(Jacob1995, 1999; Kawabata 1994; Melhem 2002; Nagamatsu 1995; Song 2005; Suzuki 1992)。硫辛酸通过减少脂肪堆积预防糖尿病。在动物实验中,硫辛酸降低体重、保护胰腺细胞β和降低甘油三酯在骨骼肌和胰腺的胰岛细胞中的堆积(Doggrell 2004; Song 2005)。在德国,硫辛酸已经被批准用于糖尿病神经病变的预防和治疗近30年。静脉注射和口服硫辛酸降低糖尿病性周围神经病变的症状(Ametov 2003)。动物研究表明,硫辛酸与γ-亚麻酸(GLA)共同服用更有效(Cameron 1998; Hounsom 1998)。糖尿病还会损害控制生命器官的深神经,如心脏和消化道。一项大型临床试验表明,糖尿病患者(由神经损伤影响心脏引起的症状)每天服用800毫克的硫辛酸有明显的改善并没有明显的副作用(Ziegler 1997a,b)。
牛磺酸
研究证实,牛磺酸对胰岛素依赖性、非胰岛素依赖性及胰岛素耐受性糖尿病的有效性,大鼠试验证明其作用机制与增加肝糖原的合成、糖酵解、葡萄糖氧化和葡萄糖吸收有关,此外,牛磺酸有利于防止糖尿病并发症,包括视网膜病变,肾病、神经病变、动脉粥样硬化和心肌病
生物素--B7
生物素增强胰岛素敏感性和增加葡萄糖激酶的活性,这种酶是负责肝脏中使用葡萄糖的第一步。糖尿病患者的葡萄糖激酶含量很低。动物研究表明,高生物素的饮食可改善糖耐量和提高胰岛素的分泌(Zhang 1996; Furukawa 1999)。
肉碱
大量的文献支持肉碱在糖尿病患者中的使用(Mingrone 2004)。肉碱能降低血糖和糖化血红蛋白水平,增加胰岛素敏感性和葡萄糖的储存并优化脂肪和碳水化合物的代谢。肉碱缺乏症是常见于2型糖尿病患者。一个大型的人体试验显示,乙酰左旋肉碱有助于防止或减缓糖尿病患者的心脏自主神经病变(Turpeinen 2005)。
肌肽
肌肽是一种糖基化抑制剂,已被证明对糖尿病肾病具有保护作用和减少AGEs的形成(Janssen 2005; Yan 2005)。研究表明,糖尿病患者的细胞有低于正常的肌肽水平,水平类似老年人(McFarland 1994)。肌肽降低升高的血糖水平,限制氧化应激和炎症扩大并防止糖尿病患者和其他健康老人的蛋白质交联(Jakus 2003; Hipkiss 2005; Nagai 2003; Hipkiss 2001; Aldini 2005)。另外,肌肽在“幕后”工作,给糖尿病患者提供以下保护,对抗高血糖引起的生理破坏。肌肽降低低密度脂蛋白的氧化和糖基化,这有助于减少糖尿病引起的动脉粥样硬化(Lee 2005; Rashid 2007)。肌肽降低眼睛晶状体的蛋白质交联,有助于降低患白内障的危险性(一种常见的糖尿病并发症)(Yan 2005; Yan 2008)。肌肽补充也防止微血管损伤而产生糖尿病视网膜病变,这是糖尿病患者失明的主要原因(Pfister 2011)。肌肽补充剂预防糖尿病患者感觉神经(神经)功能的丧失((Kamei 2008)。
铬是一种必需的微量元素,在糖代谢中起着重要的作用。补充铬有助于控制2型糖尿病的血糖水平并改善糖、蛋白质和脂质的代谢。一些研究表明,补充铬的结果令人鼓舞:一个控制人类2型糖尿病的研究,比较两种形式的铬(啤酒酵母铬、氯化铬)(bahijiri 2000)。这两种形式的铬都显著改善了血糖控制。两个较小的人体试验也见到比较积极的结果(Ghosh 2002; Jovanovic 1999)。一个大型的人体试验比较了1000微克铬、200微克铬和安慰剂的效果(Anderson,1997)。在服用1000微克铬两个月后和服用200微克四个月后,糖化血红蛋白值明显改善。服用高剂量铬的患者的空腹血糖也相对低些。铬是一种高活性的金属离子,为了稳定和加强其作用需要通过额外的有机材料平衡。阿姆拉(印度醋栗)和shilajit最近被证明能够协同增强铬的有益作用。在一项150例2型糖尿病患者参与的随机临床试验中,除了标准的药物治疗,每天服用200微克这种新型铬化合物两个月后,空腹血糖和餐后血糖比服用安慰剂的下降地多,空腹血糖平均下降14.6%,餐后血糖平均下降14.2%(Bhattacharyya2010)。
辅酶Q10
辅酶Q10(CoQ10)能改善血糖控制、降低血压和防止因疾病引起的氧化损伤。在一个人体的对照试验中,每日两次、每次服用100毫克辅酶Q10的2型糖尿病患者血糖控制得到改善,HbA1c水平与血压都有下降(Hodgson 2002)。在另一项研究中,辅酶Q10改善了2型糖尿病患者的血流量,结果归因于辅酶Q10降低血管氧化应激的能力(Watts 2002)。第三个研究表明血流量的改善与降低糖化血红蛋白相关(Playford 2003)。在动物研究中,辅酶Q10淬灭自由基、改善血流、降低甘油三酯水平,提高HDL水平,表明辅酶Q10能够预防和控制糖尿病并发症(Al thakafy 2004)。动物研究也表明,糖尿病使辅酶Q10水平降低(kucharska 2000)。
脱氢表雄酮
最近的研究已经取得了非常令人鼓舞的结果,支持脱氢表雄酮(DHEA)作为糖尿病患者的补充剂。脱氢表雄酮已被证明可以改善人类和动物的胰岛素敏感性和肥胖(Yamashita 2005)。虽然其作用机制尚不明确,但是DHEA被认为能提高肝脏的葡萄糖代谢(Yamashita 2005)。动物研究也显示,DHEA能增加胰腺上的β细胞,该细胞是主要负责产生胰岛素(Medina 2006)。人类的DHEA水平对葡萄糖水平的升高非常敏感;因此,高血糖水平往往与DHEA水平下降有关(Boudou 2006)。人类所推荐的作用机理与DHEA代谢成睾酮相关。DHEA是一种肾上腺激素,可以被转换成睾酮或者雌激素。研究表明,睾酮可改善男性的胰岛素敏感性,DHEA转化为睾酮可能是其改善胰岛素敏感性的主要原因(Kapoor 2005)。
必需脂肪酸
人类实验显示,omega-3脂肪酸降低血压和甘油三酯的含量,从而减轻许多糖尿病的并发症。在动物中,相比其他脂肪,omega-3脂肪酸导致体重增加比较少;他们也被证明对LDL没什么影响,同时提高HDL和降低甘油三酯(Petersen 2002)。有两种类型的必需脂肪酸:
Omega-3
海洋油含有Omega-3脂肪酸。关于Omega-3脂肪酸的研究源于因纽特人(爱斯基摩人),即使他们的饮食是大量富含脂肪的鱼类、海豹和鲸鱼,他们也很少患有心脏病,大概是因为这些食物Omega-3脂肪酸的含量是非常高的。海洋油中发现的Omega-3脂肪酸能够降低血甘油三酯水平,有助于降低血液浓稠度,并减少炎症(Ebbesson 2005)。这些功能部分解释了许多鱼油的好处。
Omega-6
糖尿病神经病变是周围神经组织逐渐变性。有一些证据表明,GLA,一种Omega-6脂肪酸,如果给予足够长的时间来工作都是有用的。在一个双盲,安慰剂对照研究中,111例轻度糖尿病神经病变患者每天服用480毫克GLA或安慰剂。12个月后,那些GLA服用者在16项神经功能测试的指标中有13项显著优于安慰剂服用者,并且患者的糖尿病控制地最好(Keen 1993)。也有证据表明,GLA和硫辛酸共同服用时对糖尿病神经病变更有效(hounsom 1998)。
纤维
进食高纤维丰富的食物能预防和减少慢性高血糖引起的危害。一项研究报道了糖尿病患者实用可溶性纤维25克和非可溶性纤维25克的结果(大约是美国糖尿病协会目前推荐的两倍)。纤维是来自食品,没有重点放在特殊的或不寻常的纤维强化食品或纤维补充剂。高纤维饮食平均降低血糖水平10%(Chandalia 2000)。纤维也很有价值的,因为它产生饱腹感,减少过度进食的欲望。因为消化高纤维食物比其他食物更慢,饥饿剧痛感被事先阻止了。在大多数情况下,纤维食品是健康的(营养密度和低脂肪)。纤维应缓慢增加,逐渐取代低纤维食物,理由如下:(1)胰岛素和处方药必须调整以适应较低的血糖水平(2)没有新材料的逐步推出,肠道疾病容易发生,包括腹胀、胃肠胀气和抽筋。有些人喜欢通过每餐以果胶、树胶和粘胶的形式增加补充纤维而增加纤维的量。计算从食物和补充剂中得到足够的纤维以弥补不足。密切监测血糖水平评估收益和调整口服或注射降糖药。
Propolmannan
Propolmannan是经特殊处理来源于植物(魔芋)的一种多糖纤维,该植物只生长在日本北部的深山。Propolmannan作为一种饮食的源体,在亚洲广泛使用,它创建了一个粘性屏障,阻碍了碳水化合物的消化,抑制餐后血糖波动(餐后)。Propolmannan也减慢胃排空(即食物从胃进入小肠的通道),以阻碍消化道中的碳水化合物过度。Propolmannan安全地抑制餐后血糖波动的能力产生了引人注目的结果。一组给食魔芋食品的72型糖尿病患者,餐后血糖水平平均下降了84.6%(Huang 1990)。安慰剂对照的研究显示,那些服用Propolmannan的人没有改变饮食,八周后饭前体重减少了5.5磅到7.92磅。在这些研究中,安慰剂组没有表现出显著的体重减轻。服用Propolmannan组也表现出降低血脂和血糖水平(Walsh 1984; Biancardi 1989)。

仙人掌
早在1925年,就有人发现仙人掌提取物具有降低血糖的功效,国内研究证实仙人掌可以有效的改善2型糖尿病患者的代谢,其降糖作用与仙人掌多糖CFPE相关,研究证实CFPE可显著降低GHb,及机制在大鼠的研究中发现可能是与其能提高大鼠的GLUT4基因表达。GLUT4是骨骼肌肉中主要的葡萄糖转运蛋白,它负责胰岛素刺激下骨骼肌中约75%-95%的葡萄糖转运。约占整个机体葡萄糖转运的90%。

黄酮类化合物
黄酮类化合物是抗氧化剂,帮助减少糖尿病造成的损害。在动物研究中,槲皮素,一种强效类黄酮,降低了血糖和氧化剂水平。槲皮素也使抗氧化剂超氧化物歧化酶、维生素C和维生素E的水平正常化,槲皮素在低剂量时更有效并且改善糖尿病引起的氧化应激水平的变化(Mahesh 2004)。
糖尿病患者往往缺乏镁,这是由于药物和疾病造成的(Eibl1995; Elamin 1990; Tosiello 1996)。一个双盲的研究表明,补充镁能够加强血糖控制(Rodriguez-Moran 2003)。
N-乙酰半胱氨酸
N-乙酰半胱氨酸(NAC)是一种强大的抗氧化剂,用于治疗对乙酰氨基酚过量。患糖尿病的大鼠也证明了N-乙酰半胱氨酸有能力保护心脏和抵御与糖尿病心脏病患者有关的血管内皮损伤和氧化应激。在一项研究中,NAC能增加糖尿病大鼠一氧化氮的可用性,从而改善血压以及减少在它们心脏的氧化应激水平(Xia 2006)。一个关于调查广泛抗氧剂的人类研究表明,除了维生素C和E,NAC能够减少中度脂肪餐后的氧化应激 (Neri 2005)。
西利马林
动物研究表明西利马林可显著改善糖尿病患者的胰岛素水平(Soto 2004)。一个小型的临床对照研究评估2型糖尿病患者与酒精引起的肝功能衰竭(Velussi 1997)。那些每日服用600毫克西利马林的人空腹血糖和尿液中的葡萄糖水平显著降低。第一个月补充西利马林后空腹血糖水平略有上升,但此后从190毫克/分升平均下降到174毫克/分升。由于每日血糖水平从202毫克/分升平均下降到172毫克/分升,糖化血红蛋白也大幅下降。在整个治疗过程中,空腹胰岛素水平下降了近一半,并且每日胰岛素需要量减少了约24%。肝功能改善。低血糖症状减少提示西利马林降低以及稳定的血糖水平。
维生素B3
维生素B3(烟酸)是50种以上酶的正常功能所需要的。没有它,身体不能够释放能量或用碳水化合物制造脂肪。维生素B3也被用来制造性激素和其他重要的化学信号分子。因为烟酸被发现会增加胰岛素抵抗和降低血糖控制,特别是在高剂量时(Sancetta 1951),所以在过去烟酸不鼓励在糖尿病患者中使用。然而,新兴的临床证据表明,烟酸对糖尿病患者是安全有效的(Meyers 2004)。有证据表明,烟酸可降低患1型糖尿病的风险(pocoit 1993;pozzilli 1993)。烟酰胺有助于恢复β细胞,或至少减缓其破坏。因为烟酸可影响糖尿病患者的血糖控制,所以不管服用什么形式的烟酸包括肌醇烟酸酯,必须密切监测血糖水平,一旦糖尿病控制恶化就需马上停止烟酸。肌醇烟酸酯在欧洲早已广泛用于降低胆固醇和改善间歇性跛行患者的血流量。
维生素C
几个临床研究评价了维生素C在轻度氧化应激中的作用。眼睛的水状液给周围的组织提供了维生素C的来源。动物的研究表明,葡萄糖抑制维生素C的吸收,这种保护机制在糖尿病患者中可能已经受损(Corti 2004)。抗氧化剂维生素C和E在提高眼睛的健康中起着重要的作用(Peponis 2004)。维生素C的大量摄入降低糖基化,具有延缓糖尿病进展和衰老的重要意义(Krone 2004)。维生素C,通过其与山梨糖醇关系,也有助于预防糖尿病的眼部并发症。山梨糖醇,一种易于积聚在糖尿病患者细胞的糖类物质,会减少眼睛的抗氧化能力并伴有一些可能的并发症。维生素C似乎有助于降低山梨醇积累(Will 1996)。维生素C也有助于降低糖尿病其他并发症的风险。在一项临床研究中,维生素C显着增加了糖尿病和冠状动脉疾病患者的血流量并且降低了他们的炎症(Antoniades2004)。三研究表明,维生素C结合维生素和矿物质(FARVID 2004),降低糖尿病患者的血压(Mullan 2002)和增加血管弹性和血流量(Mullan 2004)。
维生素E
维生素E已被证明能大大降低患2型糖尿病的风险(Montonen 2004)。一个双盲试验发现,糖尿病的并发症--心脏自主神经病变和心脏的神经损害的风险降低了(Manzella 2001)。额外的证据记录了维生素E对糖尿病周围神经病变(Tutuncu 1998)、血糖控制(Kahler 1993; Paolisso 1993a,b; Paolisso 1994)和预防白内障(Paolisso 1993a,b; Paolisso 1994; Seddon 1994)的益处。此外,维生素E增强2型糖尿病患者对胰岛素的敏感性(Paolisso 1993a,b)。
维生素D
维生素D有深远的意义,远远超越促进骨健康
在过去的40年中,研究已经揭示了维生素D和健康等多个方面的交叉。从动物实验和人类的观察性研究的证据表明,维生素D可以帮助预防I型糖尿病,也许作为一种免疫系统的调节(zittermann 2007)。研究表明,小鼠的胰腺β-细胞含有1,25二羟维生素D.受体。它们给这些小鼠的生命早期服用这种活性形式的维生素D,动物表现出减少的I型糖尿病发病率。然而,在这些小鼠的后期服用这种活性维生素D时,糖尿病发病率不受影响。维生素D似乎限制某些细胞因子的表达,这可能会阻止对导致糖尿病的胰腺细胞的自身免疫性攻击(Targher 2006)。
人类的研究同样表明,维生素D可能对I型糖尿病具有预防作用。一个在芬兰超过12000名孕妇参加的大规模调查,研究了维生素D的摄入与婴儿I型糖尿病的关系。一年后,每天补充建议剂量维生素D(每天2000 IU)的儿童比未补充的儿童患I型糖尿病的风险低得多(Levin 2005)。通过减缓那些有早期疾病症状的人对胰岛素敏感性的损失,补充维生素D可能可以降低II型糖尿病的易感性。研究人员研究了314名无糖尿病的成人,三年内每天给他们补充700 IU维生素D和500毫克钙或者安慰剂(Pittas 2007).。在研究初期那些空腹血糖受损(轻微升高)的受试者中,那些采取积极补充的受试者三年内血糖水平有较小的上升以及对胰岛素的抵抗性只有一个较小的增加。研究人员得出结论,那些血糖水平受损的老年人通过补充维生素D和钙,可以帮助避免代谢综合征和II型糖尿病。
糖尿病的植物补充剂
在胰岛素之前,植物药是用来治疗糖尿病最安全和有效的。然而,由于许多植物药的功能类似于人胰岛素,口服糖尿病药物或胰岛素应谨慎使用,避免低血糖。植物药应该纳入一个包含锻炼、健康饮食、营养补充剂和医疗支持的疗程。
肉桂
肉桂已被用于传统的印度和格列柯欧洲医疗系统几千年了。原产于热带南印度和斯里兰卡,这种常青树的树皮用于控制恶心、腹胀、胃肠胀气和厌食。它也是世界上其中一个最常用的香料,用于调味燕麦食物和苹果酒的卡布奇诺。最近的研究表明经常使用肉桂也能促进葡萄糖的代谢。一项美国农业部贝尔茨维尔人类营养研究中心的研究隔离了肉桂中增强胰岛素的复合物,该复合物涉及预防或减轻葡萄糖不耐受和糖尿病(Anderson 2004)。三个水溶性多酚聚合物被发现有有益的生物活性,在体外增加大约20倍胰岛素依赖型的葡萄糖代谢(Anderson 2004)。
和肉桂中发现的其他植物化学物质一样,如表儿茶素、苯酚和鞣酸,这些营养素显示出明显的抗氧化活性。此外,科学家们认为这些多酚聚合物能够上调参与激活细胞膜胰岛素受体基因的表达,从而增加葡萄糖的摄取和降低血糖水平(Imparl-Radosevich 1998)。长期使用肉桂的问题是高活性醛化合物的存在。这些有毒的脂溶性化合物随着时间的推移在体内积聚。肉桂水提取物已被确定并通过专利技术,就是将肉桂中有益的水溶性营养素提取同时去除有害的脂溶性毒素。
最近的一项双盲、安慰剂对照试验(Stoecker 2010)显示,一组高血糖患者(平均年龄61岁)每天服用500毫克的这种肉桂提取物仅仅两个月后,餐后血糖平均下降了12mg/DL。同时也有助于摄入75克碳水化合物后餐后血糖峰值显著下降(平均下降32mg/DL)。这些发现支持了关于类似水肉桂提取物以前的临床资料,其中糖尿病患者在服用这类提取物四个月后空腹血糖下平均下降了10.3%(Mang2006)。
褐藻多糖(昆布提取物)和墨角藻
控制血糖水平的另一种方法是在胃肠道将淀粉转化为糖的成分。这可以通过引入天然酶抑制剂安全有效地完成,这种抑制剂在肠道内停止碳水化合物代谢。最有吸引力的目标是由糖生产的α-淀粉酶和α-葡萄糖苷酶。各种海藻的提取物对这些酶有抑制作用(Kim 2010; Apostolidis 2010; Kim 2008;Zhang 2007)。动物研究表明,抑制这些酶降低了血糖水平(HEO 2009;- 1989)。最近的一项双盲、安慰剂对照的临床试验表明,每日剂量500毫克的墨角藻和海带显著增加胰岛素敏感性而导致健康人餐后血糖水平下降48.3%(Lamarche 2010)。
野生芒果
发表的研究表明,非洲芒果Irvingia gabonensis提取物抑制α-淀粉酶的介导的碳水化合物转化为糖(Oben 2008)。2006年,研究人员研究了Irvingia在那些人工诱导患上糖尿病的大鼠身上的作用。单剂量口服Irvingia两小时后血糖降低了血浆葡萄糖(Ngondi 2006)。1990年,研究人员研究了Irvingia对11个2型糖尿病患者的影响。与基线相比,服用四周后,血甘油三酯水平显著降低16%、总胆固醇下降30%、低密度脂蛋白下降39% 、葡萄糖下降38% 而高密度脂蛋白胆固醇水平后增加29%。这些理想的生化作用伴随临床状态的改善(Adamson 1990)。

脂联素是一种激素,对由于2型糖尿病、肥胖和动脉粥样硬化引起的代谢异常起着至关重要的作用((Berger 2002; Fasshauer 2004; Shand 2003; Yamauchi 2001; Kadowaki 2005; Kershaw 2004; Hotta 2001;Arita 1999; Ryo 2004; Yatagai 2003; Yamamoto 2004)。高水平的脂联素增强胰岛素敏感性;随着我们年龄的增长提高胰岛素的敏感性对长期代谢健康是很重要的。成脂转录因子参与脂联素也参与新脂肪细胞的形成,燃烧脂肪和血管内皮功能(Rosen 2000;Gustafson 2003; Oben 2008).。Irvingia增加有益的脂联素水平和通过脂肪细胞转录因子的抑制来抑制脂肪细胞分化介导(Oben 2008)。
白芸豆
常见的白芸豆即菜豆提取物,是酶的α-淀粉酶的强有力阻断剂(Mosca 2008; Obiro 2008)。白扁豆提取物对防止与许多慢性疾病相关的血糖升高和胰岛素的峰值有巨大的潜力(Preuss 2007)。对糖尿病动物的研究证明,白豆提取物淀粉酶的抑制作用对降血糖特别有效(血的糖负荷)。糖尿病大鼠补充百豆提取物后不仅大幅度降低了平均血糖水平,而且也减少了动物的食量和水的摄入量(由于高糖尿水的流失,未经治疗的患者水的摄入量在增加了(Tormo 2006))。

白扁豆提取物在人类研究中产生了同样引人注目的结果。它已被证明能够减少高血糖指数食物比如白面包的影响,帮助缓解整个身体的代谢负担,这些高血糖食物臭名昭著是因为它们能够导致很高的、有潜在危险的餐后血糖峰值(Udani 2009)。一个值得注意的研究中,一组健康受试者进食50克的碳水化合物(小麦、大米和其他高碳水化合物食品)后测试了餐后血糖(Dilawari 1981)。菜豆能抑制摄食后平均血糖升高67%
绿咖啡豆提取物
咖啡中含有一些充分研究的植物化学物质,如绿原酸、咖啡酸、阿魏酸和奎尼酸(Charles-Bernard 2005)。一些咖啡最令人印象深刻的影响可以在血糖管理中显现。绿原酸和咖啡酸是咖啡中的两种主要影响素,有利于高血糖患者。葡萄糖-6-磷酸酶是一种酶,对调节血糖至关重要。由于从肝糖原产生的葡萄糖往往在高血糖患者中过分活跃(Basu 2005),降低葡萄糖6磷酸酶的的活性导致血糖水平降低,以及随之而来的临床改善。绿原酸已被证明可以以剂量依赖的方式抑制葡萄糖-6-磷酸酶的酶,从而降低血糖的生产(Hemmerle 1997)。在莫斯科现代医学中心的一个试验中,75例健康志愿者分别服用每日90毫克绿原酸或安慰剂。绿原酸服用组比安慰剂服用组的血糖水平低15到20个百分点(Abidoff 1999)。绿原酸对葡萄糖转运也具有拮抗作用,降低葡萄糖的肠吸收率(Johnston 2003),这可能有助于降低血胰岛素水平。在另一个试验中,研究人员给56个人服用不同剂量的绿色咖啡豆提取物,标准化的绿原酸。35分钟后,在口服葡萄糖激发试验中它们给参与者服用100克葡萄糖。随着绿咖啡豆提取物的剂量增大(从200毫克至400毫克),血糖水平下降越大。仅在葡萄糖摄入30分钟后,服用400毫克的绿咖啡豆提取物使血糖下降24%(Nagendran 2011)。绿咖啡豆提取物在未烘焙咖啡豆中发现,咖啡豆一旦净化和规范化,能够产生高水平的绿原酸和其他有益的多酚类物质,能抑制多余的血糖水平。焙烧破坏咖啡豆的多种有益物质。
大蒜
葱是大蒜和洋葱中的活性成分。葱属植物化合物是一种供硫化合物,帮助重建一种主要的内部抗氧化剂--谷胱甘肽。这种机理可能是葱的积极作用的主要原因。葱属植物有许多积极的影响,可能有助于减少糖尿病并发症的风险,包括以下内容:

降低心血管疾病的风险,包括动脉粥样硬化(Breithaupt-Grogler 1997; Efendy 1997;Koscielny 1999; Turner 2004),降低氧化应激(Dhawan 2004),促进糖尿病动物模型的体重减少和胰岛素敏感性(Elkayam 2003),降低血压((Auer 1990; Sharifi 2003; Silagy 1994; Wilburn 2004改善胆固醇指标 (Durak 2004; Gardner 2001; Holzgartner 1992; Isaacsohn 1998; Kannar 2001;Kris-Etherton 2002; Mader 1990; Neil 1996; Silagy 1994; Steiner 1996; Superko 2000; Warshafsky 1993)
绿茶
在这些植物中的化合物,包括表儿茶素、儿茶素、儿茶素和表┢儿茶素,都是强大的抗氧化剂,特别是对胰腺和肝脏的毒素(Okuda 1983)。动物研究表明,尤其是表┢儿茶素,可能有预防糖尿病的作用(Crespy 2004)。对老鼠的研究表明,表┢儿茶素通过下调诱导型一氧化氮合酶抑制细胞因子诱导的β细胞破坏,诱导型一氧化氮合酶是一个亲氧化剂(Kim 2004;Song 2003)。这个过程可以帮助延缓1型糖尿病的发展。一个体外研究还表明,绿茶抑制饮食诱导肥胖(Murase 2002),肥胖是糖尿病和代谢综合征的发展中一个重要的危险因素在 (Hung2005)。
苦瓜提取物
苦瓜皂苷降糖作用主要是激活单磷酸腺苷活化蛋白激酶AMPK的活性。AMPK能够调节机体的能力代谢,包括糖代谢和脂代谢。当骨骼AMPK激活后,可以通过促进葡萄糖转运因子4(GLUT4)向细胞膜的转运及核查来增加细胞对葡糖糖的摄取,并通过增强磷酸果糖激酶和活性促进糖酵解作用,而AMPK信号通路是糖尿病研究的核心通路之一,这个作用靶点也是二甲双胍的经典作用靶点。
匙羹藤(Gymnema)
匙羹藤酸是匙羹藤提取物的核心降糖成份,匙羹藤酸的含量是匙羹藤提取物降糖类补充剂的主要生物有效性评价标准,匙羹藤独有的匙羹藤酸和其他有效成分可降低肠道吸收葡萄糖,改善糖元合成、糖酵解、葡萄糖基产生,及肝脏和肌肉的葡萄糖摄取,并逆转血红蛋白及血浆蛋白糖基化,同时通过刺激胰岛释放胰岛素进而降低血糖,修复β细胞。大量实验研究表明,匙羹藤酸和牛弥菜醇A对四氧嘧啶性糖尿病小白鼠、肾上腺素性糖尿病小白鼠有明显的降血糖作用,降低率达到41.6%。

银杏叶
动物研究表明,银杏改善在肌肉纤维中的葡萄糖代谢和防止肌纤维萎缩(Punkt 1999)。动物研究也表明,银杏叶提取物显著抑制餐后血糖水平和作为抗高血糖药物(Tanaka 2004)。银杏叶提取物已被证明能预防糖尿病大鼠视网膜病变,对人类糖尿病具有保护作用(Doly 1988)。一个初步的临床试验(Huang 2004)中,2型糖尿病患者分别服用银杏叶提取物三个月,这显著降低了自由基水平,减少了纤维蛋白原水平,并改善血液粘度。银杏提取物也改善了患有视网膜病变的2型糖尿病患者的视网膜毛细血管血流量。
银杏也被观察到可以降低血糖水平,这在三个月内服用剂量120毫克的2型糖尿病患者中有所研究。银杏补充剂增加了胰岛素肝代谢和口服降糖药,这相当于血浆中的葡萄糖水平降低(Kudolo 2001)。有胰腺衰竭的2型糖尿病患者得益最大。银杏似乎并不增加β细胞生产;而它增强了肝对现有的胰岛素的吸收,从而降低高胰岛素水平
蓝莓
原产于北美,蓝莓早已被广泛用于食品生产和治疗目的(Prett 2005)。蓝莓的许多健康效益主要与其强大的抗氧化性相关。科学家把这些强大的抗氧化性主要归因于蓝莓中的多酚。许多发表的研究表明,相比服用处方药阿卡波糖,蓝莓阻止了肠道内90%的碳水化合物代谢。(Johnson 2011; Melzig 2007)

此外,蓝莓已被证明降低了37%的2型糖尿病患者的基线血糖水平(Vuong 2009; Abidov 2006; Takikawa 2010)。在一项双盲、安慰剂对照研究中,32位肥胖、胰岛素抵抗(糖尿病前期)的成年男性和女性持续六周喝冻干蓝莓粉制成的奶昔。安慰剂对照组食用奶昔没有蓝莓提取物(Stull 2010)。用被认为是国家最先进的胰岛素敏感性精确测定的膜片钳技术,取得空腹血液标本。与对照组相比,体重或构成没有变化,蓝莓组的胰岛素敏感性有显著和更大的改善(22.2%±5.8%),对照安慰剂组(4.9%±4.5%)。
越桔(越桔)
糖尿病大鼠的研究表明,越橘降低血管通透性((Cohen-Boulakia2000)。糖尿病小鼠食用含有越橘的草本提取物血糖水平显著降低(Petlevski 2001; Petlevski 2003)。一项双盲、安慰剂对照试验中,14个有视网膜病变或者高血压视网膜病变(分别是由于糖尿病或者高血压对视网膜造成伤害)的糖尿病患者服用越橘后有明显改善(Bone 1997)。其他公开的人类临床试验也表明了越橘的益处。一个对31名有视网膜病变的患者研究记载了越桔降低血管通透性和减少出血 (Scharrer 1981)。
葫芦巴籽
葫芦巴的降血糖活性成分及作用机制还不是十分明确。有研究认为葫芦巴种子降血糖的主要成分为半乳甘露醇类的粘液和甾体皂苷类。早期有研究确定其主要活性成分为葫芦巴碱。据报道,葫芦巴子中含有一种叫4-羟基异亮氨酸的成分,它可以直接刺激胰岛素的分泌。也有研究指出,葫芦巴籽的另一作用是通过抑制肠道消化酶或酶与底物接触从而减少淀粉的消化和葡萄糖的吸收。有资料显示每日服用25-100克葫芦巴籽,有助于控制糖尿病人多糖症。
巴拿巴叶提取物
巴拿巴叶提取物,其核心降糖成份为科罗索酸,体内外实验结果表明,科罗索酸通过兴奋葡萄糖的转运,促进细胞对葡萄糖的吸收和利用,从而实现其降血糖功效。科罗索酸对葡萄糖转运的兴奋作用类似于胰岛素,因此,科罗索酸也被称为植物胰岛素。1999年Ikeda等采用含大叶紫薇提取物的胶囊对糖尿病病人进行临床实验,发现其具有治疗糖尿病的作用。William等〔6〕将含1%(w/w)科罗索酸的大叶紫薇甲醇提取物制备为软胶囊和硬胶囊,对56名II型糖尿病人进行了临床观察,结果表明,每人每天供给剂量32mg和48mg的两组,两周后,他们的血糖水平有明显下降,服用软胶囊组的病人,其血糖水平平均下降30%,服用硬胶囊组的病人,其血糖水平平均下降20%,表明两种胶囊都具有降血糖的效果,且软胶囊的降糖效果优于硬胶囊。
提示:
在任何情况下,都不能突然停止服用糖尿病药物,特别是胰岛素,1型糖尿病将永远不能停止服用胰岛素。然而,通过下面的补充剂,有可能改善糖代谢和控制:
  • 医疗级补充剂剂量参考


R -硫辛酸:每天240-480毫克
左旋肉碱:每天两次,每次500-1000毫克
肌肽:每天两次,每次500毫克
铬:每天500–1000微克
辅酶Q10(辅酶的形式):每天100至300毫克
脱氢表雄酮:早上服用15–75毫克,三到六周后进行血液测试,以确保最佳的水平
EPA / DHA:每天1400毫克EPA和1000毫克DHA
纤维(瓜尔胶,果胶,魔芋,或燕麦麸):每天至少20至30克,最多每天50克
魔芋提取物:每天两次,每次2克
GLA:每天900至1800毫克
槲皮素:每天500毫克
镁:每天140毫克L-苏糖酸镁,320毫克柠檬酸镁
NAC:每天500至1000毫克
水飞蓟素:750毫克水飞蓟,标准为80%的水飞蓟,30% 的水飞蓟宾和8%异水飞蓟宾A和B
维生素C:每天至少2000毫克
维生素E:每天400 IU(200毫克的γ-生育酚)
大蒜:每天1200毫克
绿茶提取物:725毫克绿茶提取物(至少93%的多酚)
银杏叶:每天120毫克
蓝莓提取物:每天100毫克
B复合物:包含整个B族,包括生物素和烟酸
肉桂提取物:每天三次,175毫克(肉桂)标准2.5%(4.375毫克)A型聚合物
绿咖啡豆提取物:每天三次,每次200至400毫克(含绿原酸)
维生素D:每天5000至10000IU
棕色海藻和墨角藻:每天天三次,每次100毫克
野生芒果: 每天两次,每次150毫克
白云豆:每天两次,每次445毫克
蓝莓:含50毫克的3、4–咖啡酰奎宁酸(原),和50毫克的杨梅素或22.5克蓝莓生物活性冻干粉
  • 医学的营养治疗MNT:不同阶段的营养素使用剂量

1 级:血糖在正常值,糖化血红蛋白<7%,没有脂质异常,没有并发症 基础补充剂
*高效多种维生素/矿物质
*有机饮料:每天 1份
*鱼油:600mg EPA/DHA q.d.
*维生素 C:500-1500mg q.d.
*维生素 E:400-800IU q.d.(混合生育酚)
2 级:血糖超过正常值,糖化血红蛋白 7-8%
基础补充剂
*葡甘露聚糖(或其他可溶性源等效剂量):饭前 1000mg

3 级:血糖超过正常值,糖化血红蛋白 8-9%
基础补充剂
*葡甘露聚糖(或其他可溶性源等效剂量):饭前 1000mg
*胰岛素增强剂:武靴叶提取物(24%匙根藤酸)(200mg b.i.d. )或葫芦巴提取物(1g q.d.) *大蒜素:>4000ug q.d.
4 级:血糖超过正常值,糖化血红蛋白>9%
基础补充剂
*葡甘露聚糖(或其他可溶性源等效剂量):饭前 1000mg
*胰岛素增强剂:武靴叶提取物(24%匙根藤酸)(200mg b.i.d. )或葫芦巴提取物(1g q.d.)
*大蒜素:>4000ug q.d.
*葡糖苷酶抑制剂:要么豆豉提取物(300mg t.i.d. 随餐)或桑树提取物(相当于 1000mg 干叶子)

如果自我血糖监测 4周后仍未改善,建议营养素补充进入更高的水平。如果血糖和糖化血红蛋白在第 4级,必须口服降糖药或使用胰 岛素。
高胆固醇和其他心血管疾病风险
总胆固醇>200mg/dL,或 LDL>135mg/dL(如果有心肌梗塞史,标准为 100mg/dL) *葡甘露聚糖(或其他可溶性源等效剂量):饭前 1000mg
*烟酸(肌醇烟酸酯):睡前服用 1000-1500ml
*大蒜素:超过 4000ug q.d.

高密度脂蛋白<45mg/dl 烟酸(或肌醇烟酸酯)1000-1500mg 睡前 脂蛋白>40mg/dL 烟酸(或肌醇烟酸酯)1500mg 睡前
甘油三酸酯 >150mg/dL 烟酸(或肌醇烟酸酯)1500mg 睡前
C-反应蛋白>1.69mg/L 维生素 E 800IU q.d.(混合生育酚)
纤维蛋白原>400mg/L 大蒜提取物 400ug q.d.
铁蛋白>200ug/L 禁食红肉,避免服用含铁补充剂,增加全谷食物
糖尿病视网膜病变
越桔提取物:160-320mg q.d. 或葡萄籽精华:150-300mg q.d.

糖尿病神经病变
Γ-亚麻酸(来自琉璃苣、月见草或黑醋栗油):480mg q.d. 辣椒素霜(0.075%):用于受影响部位 b.i.d.

糖尿病肾病
遵循对心血管危险因素,除非肾功能低于正常的 40%,在推荐镁和钾补充剂时需谨慎。

创伤很难愈合
芦荟凝胶:适用于创伤部位 b.i.d.

糖尿病足溃疡
银杏叶提取物:120-240mg q.d. 或葡萄籽精华:150-300mg q.d
注:qd:一次 Bid:2次 Tid:3次

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